Токсичность аммония
Автор: Сергей Аникштейн
Аммоний-наиболее токсичная форма из всех соединении неорганического азота, образующихся в аквариуме. Он образуется в воде в результате минерализации органических веществ гетеротрофными бактериями, а также как побочный продукт азотистого обмена гидробионтов.
Гидролиз аммония. Гидролиз аммония в природной средe, как показано ниже, идет при рК (константа равновесия) около 9, т. е. ионов аммония всегда больше, чем молекул свободного аммиака. Выявление факторов, влияющих на гидролиз аммония, очень важно, поскольку некоторые аквариумисты считают аммиак (NН3) более токсичным, чем ионы аммония (NН4)
NH4+ + H2O→NH3+H3O+
На ход реакции оказывают влияние рН, температура и соленость, причем рН принадлежит решающая роль. Повышение рН на единицу вызывает десятикратное увеличение образования свободного аммиака.
Повышение температуры воды и снижение солености увеличивают выделение аммиака не столь значительно.
Температурный эффект обусловлен ускорением гидролиза ионов аммония при повышении температуры, влияние солености - уменьшением активности свободного аммиака в растворе возросшей ионной силы (Hampson,1976). Таким образом, при одинаковой температуре, рН и содержании общего аммония (NH3-N) в растворе в морской воде содержится меньше NН3, чем в пресной.
Выделение аммония и его токсичность. Большинство водных животных являются аммонотелическими, т. е. свыше 50% азота выделяется у них в виде аммония преимущественно через жабры. Издавна считалось, что проникать в ткани может только аммиак (NН3), а аммоний такой способностью не обладает (Miine et al.,1958; Warren, 1962). В настоящее время от этой теории следует отказаться.
Теперь стало ясно, что обе формы аммония способны проникать в ткани животных. Последние исследования доказали, что основной формой аммония, выделяемой через жабры рыбами и беспозвоночными, обитающими в воде любой солености, является NH44- (Evans. 197.3, 1975; Kerstetter aind Keeler, 1976; Maetz et al., 1976; Mangum et al., 1978; Payan 3nd Maetz, 1973; Payan and Matty, 1975). Показано, что экскреция ионов аммония - обменный процесс, при котором метаболический NН4 обменивается на поверхности жабр на ионы Na+ из воды. Значение экскреции аммиака окончательно не выяснено из-за отсутствия необходимой информации.
Механизм токсического действия аммония также должен быть пересмотрен. Ранее считалось, что токсичность связана с градиентом парциального давления аммиака при прохождении его через жабры. Предполагалось, что по мере увеличения парциального давления аммиака в воде NH3 диффундирует в организм животного по градиенту концентрации. Это могло быть так если бы содержание NН3 в воде превышало его содержание в крови. Однако сейчас этот механизм выглядит сомнительным. Фромм и Жиллет (Fromm and Giliette,1968) показали, что при содержании радужной форели (Saimo gairdneri) в воде с возрастающей концентрацией аммиака содержание его в крови также увеличивалось однако оно всегда оставалось выше содержания NН3 во внешней среде. Этим авторам не удалось экспериментально доказать возможность проникновения аммиака в жабры рыб извне. Они предположили, что возрастание концентрации аммиака в воде вызывает усиленное
Накопление метаболического аммония в тканях, который и вызывает токсикоз. Косвенно эту гипотезу подтвердили Фромм и Жиллет (Fromm and Gillett, 1968) и Олсон и Фромм (Olson and Fromm, 1971), которые обнаружили, что интенсивность выделения аммония радужной форелью снижалась по мере возрастания содержания аммиака в воде. Дальнейшие эксперименты должны дать ответ на вопрос, каким образом аммиак проникает в жабры водных животных и вызывает отравление. До тех пор следует считать, что высокое содержание аммиака в воде оказывает косвенное токсическое действие.
Истинное отравление происходит из-за того, что животные не могут освободиться от избытка аммония, накапливающегося в ходе азотистого обмена. рН воды оказывает влияние на токсичность аммиака поскольку регулирует гидролиз NH4. С повышением рН количество свободного аммиака возрастает пропорционально концентрации ионов аммония (NH4), а аммиак, по мнению специалистов,-более токсичная форма (Armstrong et al., 1978; Bnrkhalter and Kaya, 1977; Promm and Gillette, 1968; Hampson, 1976; Robinette.1976; Rubin, Elmaraghy, 1977; Schreekenbach et ai.l975). Обе формы аммония проникают через тканевый барьер. как уже отмечалось, обе ядовиты, хотя NH3 при высоком рН более токсичен, чем NH4 (Armstrong et.,1976).
При низком содержании в воде растворенного кислорода токсичность аммония усиливается, хотя механизм которого явления не вполне ясен.
Рейхенбах-Клинке (Reichenbach-Klinke, 1967) отмечал, что в тканях некоторых видов европейских пресноводных рыб по мере возрастания концентрации NНз содержание кислорода уменьшалось, в условиях дефицита кислорода :в воде у рыб понижалась устойчивость к аммиаку.
Некоторые другие исследователи подтверждают, что токсичность NH3 значительно возрастает в воде с пониженным содержанием кислорода (Downing and Merkens, 1955; Larmoyeux and Piper, 1973; Lloyd, 1961;
Vierkens and Downing, 1957; Smith, Г97.2; Smith and piper, 1975; Wuhrrnann and Woker, 1948, 1953). Согласно одной из теорий высокое содержание аммиака ,в воде каким-то образом связано со способностью гемоглобина удерживать кислород. Рейхенбах-Клинке (Reichenbach-Klinke, 1967) отметил уменьшение количества красных кровяных клеток у пресноводных рыб после того, как их выдерживали в воде с сублеталыной концентрацией аммиака. Броквей (Brockway,1950) сообщал, что когда концентрация NH4-N в йоде достигла 1 мг/л, содержание кислорода в крови радужной форели снизилось на 14% по сравнению с нормальным, а углекислоты-увеличилось почти на 15%. Вмете с тем Фромм и Жиллет (1968), исследуя in vitro Эритроциты, помещенные в раствор Ринтера, отмечали, что даже при повышении концентрации NH4-N до 10мг /л способность гемоглобина связывать кислород заметно не изменялась. Сауса и Мид (Sousa and Meade,1977) изучали с помощью спектрофотометра раствор гемоглобина у кижуча, содержавшегося .в воде с высокой концентрацией аммония.
Они отметили постепенное смещение адсорбционной конфигурации насыщенного кислородом гемоглобина в сторону деоксигенации. Исследователи заключили, что длительное пребывание в воде, насыщенной аммиаком, ведет к ацидемии. Это, в свою очередь нарушало способность гемоглобина переносить кислород. Ацидемия, сопровождающаяся нарушением внутреннего кислотно-щелочного баланса, ведет к преждевременному отщеплению кислорода (эффект Бора).
